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原發性青光眼(primary glaucoma)，是指病因機制尚未充分闡明的一類青光眼。根據眼壓升高時前房角的狀態—關閉或是開放，又可分為閉角型青光眼(angle-closure glaucoma, ACG)和開角型青光眼(open angle glaucoma, OAG)。

一、原發性閉角型青光眼

原發性閉角型青光眼(primary ACG, PACG)，是由於周邊虹膜堵塞小梁網，或與小梁網產生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。根據眼壓升高是驟然發生還是逐漸發展，又可分為急性和慢性。

（一）急性閉角型青光眼(acute ACG)，是一種以眼壓急劇升高並伴有相應症狀和眼前段組織改變為特徵的眼病，多見於50歲以上老年人，女性更常見，男女之比約為1：2。常有遠視，雙眼先後或同時發病。情緒激動，暗室停留時間過長，局部或全身應用抗膽鹼藥物，均可使瞳孔散大，周邊虹膜鬆弛，從而誘發本病。長時間閱讀、疲勞和疼痛也是本病的常見誘因。

 1..前兆期 表現為一過性或反復多次的小發作。發作多出現在傍晚時分，突感霧視、虹視，可能有患側額部疼痛，或伴同側鼻根部酸脹。上述症狀歷時短暫，休息後自行緩解或消失。若即刻檢查，可發現眼壓升高，常在40mmHg以上，瞳孔稍擴大，光反射遲鈍。小發作緩解後，除具有特徵性淺前房外，多不留下永久性損害。

2..急性發作期 表現為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴重減退，常降到數指或手動，可伴有噁心、嘔吐等全身症狀。

3..絕對期 指高眼壓持續過久，眼組織，特別是視神經已遭嚴重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例，偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。

  

 （二）慢性閉角型青光眼(chronic ACG)， 臨床表現 由於房角粘連和眼壓升高都是逐漸進展的，所以沒有眼壓急劇升高的相應症狀，眼前段組織也沒有明顯異常，不易引起患者的警覺，本病往往只是在作常規眼科檢查時，或病程晚期患者感覺到有視野缺損時才被發現。這種慢性病程較容易和原發性OAG相混淆。

二、原發性開角型青光眼

原發性開角型青光眼(primary open angle glaucoma, POAG)，病因尚不完全明瞭，可能與遺傳等有關。其特點是眼壓雖然升高，房角始終開放，即房水外流受阻于小梁網-Schlemm管系統。

【臨床表現】

1.症狀 發病隱匿，除少數病人在眼壓升高時出現霧視、眼脹外，多數病人可無任何自覺症狀，常常直到晚期，視功能遭受嚴重損害時才發覺。

2.眼壓 早期表現為不穩定性，有時可在正常範圍。測量24h眼壓較易發現眼壓高峰和較大的波動值。總的眼壓水準多較正常值偏高。隨病情進展，眼壓逐漸增高。

3.視功能 視功能改變，特別是視野缺損，是青光眼診斷和病情評估的重要指標。

 

過去認為青光眼對中心視力的影響不大，因為部分晚期、甚至僅存管狀視野的患者，中心視力仍可保留在1.0左右。然而近年發現，除視野改變外，青光眼也損害黃斑功能，表現為獲得性色覺障礙，視覺對比敏感度下降，以及某些電生理指標，如圖形ERG、VEP等異常。但這些指標的異常，不如視野變化那樣具有特異性。

 

POAG一般為雙側性，但通常因雙眼發病時間不一，表現為雙眼眼壓、視盤、視野改變以及瞳孔對光反射的不對稱性。

【診斷】多無自覺症狀，早期極易漏診。其主要診斷指標有：

1．眼壓升高 應注意在發病早期，眼壓並不是持續性升高，約有50%的青光眼單次眼壓測量低於22 mmHg，因此不能依靠一、兩次正常眼壓值就認為眼壓不高。24 小時測定眼壓有助於發現眼壓高峰值及其波動範圍。

2．視盤損害 視盤凹陷進行性加深擴大，盤沿寬窄不一，特別是上、下方盤沿變窄或局部變薄，視盤出血，及神經纖維層缺損均屬青光眼特徵性視神經損害。

3．視野缺損 可重複性測出的旁中心暗點或鼻側階梯，常為青光眼早期視野損害的徵象。視盤損害和視野缺損有密切對應關係，如兩者相互吻合，其結果可相互映證。

眼壓升高、視盤損害和視野缺損三大診斷指標，如其中二項為陽性，房角檢查屬開角，診斷即可成立。 

 

三、原發性青光眼的治療

青光眼治療的目的是保存視功能。治療方法包括：①降低眼壓，由於眼壓是相對容易控制的危險因素，目前的治療主要是通過手術或藥物，將眼壓降低至不引起視神經繼續損害的安全水準；②視神經保護性治療，即通過改善視神經血液供應和控制節細胞調亡來保護視神經。

 

（二）常用抗青光眼手術

1．解除瞳孔阻滯的手術  手術的原理是通過切除或切開周邊虹膜，使前後房溝通，瞳孔阻滯得到解除。術後前後房壓力達到平衡，常能根治性地防止ACG再次發作。

2．解除小梁網阻塞的手術  房角或小梁切開術分別從內面和外部切開發育不良或通透性不夠的小梁網，房水能經正常途徑引流至靜脈系統。此類手術對於原發性嬰幼兒性青光眼常可達到治癒的效果。

3．建立房水外引流通道的手術（濾過性手術） 濾過性手術基本原理是切除一部分角鞏膜小梁組織，形成一個瘺道，房水經此瘺道引流到球結膜下間隙，然後再由結膜組織的毛細血管和淋巴管吸收，以降低眼壓。

4．減少房水生成的手術 通過冷凝、透熱、鐳射破壞睫狀體及其血管，減少房水生成，以達到降低眼壓，控制症狀的目的。睫狀體破壞手術主要用於疼痛較為顯著的晚期青光眼。

（三）原發性閉角型青光眼的治療

急性ACG治療的基本原則是手術。術前應積極採用綜合藥物縮小瞳孔，使房角開放，迅速控制眼壓，減少組織損害。在眼壓降低，炎性反應控制後，手術效果較好。

1．縮小瞳孔 先兆期小發作時，用1%毛果芸香堿每半小時滴眼一次，2～3次後多可縮小瞳孔、降低眼壓。急性大發作時，每5mim滴眼1次，共3次，然後每30min一次，共4次，以後改為1小時一次，如瞳孔括約肌未受損害，一般用藥後3h～4h瞳孔就能明顯縮小，可減量至1日4次。

 

2．手術治療 經藥物治療眼壓下降後，治療尚未結束，必須再行手術治療。術前應仔細檢查前房角，並在僅用毛果芸香堿的情況下，多次測量眼壓。
    

（四）原發性開角型青光眼的治療

1．藥物治療 若局部滴用1～2種藥物即可使眼壓控制在安全水準，患者能配合治療並定期復查，則可先試用藥物治療。一種藥物不能控制眼壓，可換用另一藥物。滴藥後壓迫淚囊區或閉合眼瞼1min～2min，有助於維持局部藥物濃度並減少全身吸收。

2．鐳射治療 如藥物治療不理想，可試用氬鐳射小梁成形術。

3．濾過性手術 小梁切除術是最常用的術式。近年有人推薦非穿透性小梁切除術治療POAG，其術後併發症較少，但遠期療效仍在觀察之中。