玻璃體凝膠在玻璃體基部粘連最緊密，在視盤邊緣、黃斑、沿大的血管以及變性區的邊緣也有緊密粘連。在玻璃體液化或後脫離的發展中，可能出現一些相關的病變。
一、 玻璃體液化(syneresis, or liquefaction)
由於玻璃體內代謝變化，或因光線與玻璃體內的維生素C、氧和鐵離子發生氧化反應，使透明質酸大分子降解，膠原纖維支架塌陷濃縮，水分析出，凝膠變性而成為液體。通常發生在40歲以後，首先從玻璃體中央部開始，出現小的液化腔，隨後液化範圍不斷擴大。在裂隙燈下觀察，玻璃體腔內有光學空隙，附近有點狀白色混濁或膜狀物漂浮。玻璃體液化的發生率隨年齡和眼軸長度增加。無晶狀體眼、炎症、外傷、近視、出血等，也與玻璃體液化有關。
二、 玻璃體後脫離(posterior vitreous detachment, PVD)
是指玻璃體後皮質從視網膜內表面分離。通常在玻璃體液化的基礎上發生，隨著玻璃體中央部的液化腔擴大，玻璃體後皮質層變薄並出現裂口，液化的玻璃體通過裂口進入玻璃體後間隙，使後皮質與視網膜迅速分離。由於玻璃體與視盤邊緣有緊密的粘連，分離後在視網膜前出現一個如視盤大小的環形混濁物(Weiss環)。日久此環可變形或下沉。它的存在，是玻璃體後脫離的確切體徵。多數患者當玻璃體後脫離發生時沒有急性症狀，有些人會有閃光感(flashing lights)，眼前有漂浮物(floaters)。閃光感是一種“內視現象”，因玻璃體對視網膜的牽拉產生的物理刺激所致。漂浮物由玻璃體混濁引起。
三、 飛蚊症(muscae volitants, 或floaters)
是指眼前有飄動的小黑影，尤其看白色明亮的背景時症狀更明顯，還可能伴有閃光感。玻璃體液化和後脫離是飛蚊症的主要原因，約70%的患者由此引起，但約1/4可能具有威脅視力的病變，其中重要的是視網膜裂孔形成。此外，臨床上常見到有“飛蚊”症狀，經仔細檢查，並未發現明顯玻璃體病變。對主訴有飛蚊症的患者，應散瞳仔細檢查眼底，包括三面鏡檢查。僅有玻璃體後脫離的病人無須特殊治療；對有危害視力的病變如視網膜裂孔等，按有關治療原則處理。
四、 玻璃體視網膜介面異常
玻璃體視網膜介面異常(vitreoretinal interface abnormalities)，主要包括三種病變，即，①玻璃體黃斑牽拉綜合征，②特發性視網膜前膜，③特發性黃斑裂孔。
玻璃體黃斑牽拉症候群(vitreomacular traction syndrome, VMT) 由於在黃斑部的玻璃體後皮質分離不完全，存在異常粘連和牽拉所致，黃斑部也可淺脫離。可為雙側。有視物變形、視力下降。可行玻璃體切除術。
五、玻璃體變性
1．星狀玻璃體變性(asteroid hyalosis) 見於50歲以上，75％為單眼發病，極少影響視力。有報告證實與糖尿病有關。以玻璃體內出現含鈣的脂質白色小球為特徵，但無玻璃體液化。白色小球粘連於玻璃體纖維上，眼球轉動時，僅有輕微移動。無須特別處理。偶爾需要做玻璃體切除術以便治療眼底病變。
2．閃輝性玻璃體液化(synchysis scintillans) 或稱為玻璃體膽固醇沉著變性(cholesterolosis)，表現為無數黃白色、金色或多色的膽固醇結晶位於玻璃體或前房，見於反復嚴重外傷或手術後伴大量眼內出血的眼。常有玻璃體後脫離，結晶漸沉積於下方。眼底檢查時，玻璃體內閃光的結晶隨眼球飄動。無特殊治療。
3．澱粉樣變性(amyloidosis) 在家族性患者，為常染色體顯性遺傳，早期表現為雙眼的玻璃體混濁。而在非家族性病例，則少見玻璃體改變。起初，玻璃體混濁出現在後部視網膜血管附近，隨後向前發展。混濁先為顆粒狀，有細絲，以後增大，凝聚，玻璃體呈“玻璃絲”(glass wool)樣外觀，玻璃體液化或後脫離，混濁位於視軸區，引起視力下降和畏光。眼外的病變有，上、下肢多發性神經病變，中樞神經系統異常，澱粉樣沉著也可發生在心臟、皮膚和消化道。可行玻璃體手術，但會復發。
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