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水晶體混濁稱為白內障(cataract)。許多因素,例如老化、遺傳、代謝異常、外傷、輻射、中毒、局部營養障礙等,引起水晶體囊膜損傷,使其滲透性增加和喪失屏障作用,或導致水晶體代謝紊亂,都可使水晶體蛋白發生變性,造成混濁。



在裂隙燈顯微鏡下,大多數成人的水晶體會有不同程度的輕微混濁。老年人水晶體核硬化,光學密度增加,皮質纖維有淡的放射狀紋理。這些情況均為水晶體生理性改變,並不屬於白內障。



白內障可按不同方法進行分類:



     1
.按病因:分為年齡相關性、外傷性、併發性、代謝性、中毒性、輻射性、發育性和後發性等白內障。
     2
.按發病時間:分為先天性和後天獲得性白內障等。
     3
.按水晶體混濁形態:分為點狀白內障、冠狀白內障和板層白內障等。
     4
.按水晶體混濁部位:分為皮質性、核性和囊膜下白內障等。



     
白內障的主要症狀是視力障礙,它與水晶體混濁程度和部位有關。只有當白內障引起視力下降時才有臨床意義。



二、年齡相關性白內障



年齡相關性白內障(age-related cataract)是中老年開始發生的水晶體混濁,隨著年齡增加,患病率明顯增高。由於它主要發生於老年人中,所以又稱老年性白內障。分為皮質性、核性和後囊下三類。



【病因】較為複雜,可能是環境、營養、代謝和遺傳等多種因素,對水晶體長期綜合作用的結果。一般認為,氧化損傷引起白內障的最早期變化。氧化作用會損傷水晶體細胞膜,使維持細胞內正常低鈉和高鉀離子濃度的Na+-K+-ATP酶泵功能明顯改變,對鈉離子的通透性增加,使水晶體內的鈉離子增加,導致水的流入,開始了皮質性白內障的過程。氧化作用也能使水晶體核內的可溶性水晶體蛋白經氧化、蛋白水解、糖化和脫醯胺作用而發生變化,使水晶體蛋白聚合,形成不溶性的高分子量蛋白,開始了核性白內障的過程。上述變化使水晶體內結構改變,屈光指數波動,使通過水晶體的光線發生散射。流行病學研究表明,紫外線照射、過量飲酒、吸煙、婦女生育多、心血管疾病、高血壓、精神病、機體外傷等與白內障的形成有關。



【臨床表現】常雙眼患病,但發病可有先後,嚴重程度也不一致。主要症狀為,眼前陰影和漸進性、無痛性視力減退。由於水晶體吸收水份後體積增加,屈光力增強。因水晶體纖維腫脹和斷裂,使屈光度不均一,可出現單眼複視或多視。因吸收水份,水晶體纖維腫脹,注視燈光時可有虹視現象。由於光線通過部分混濁的水晶體時產生散射,干擾視網膜上成像,可出現畏光和眩光。


1.皮質性白內障(cortical cataract)最為常見。按其發展過程分為4期。



1)初發期(incipient stage):水晶體皮質內出現空泡、水裂和板層分離。空泡為圓形透明小泡,位於前後皮質中央部或水晶體縫附近。水裂的形態不一,從周邊向中央逐漸擴大。板層分離多在皮質深層,呈羽毛狀。楔形混濁常見,位於前後皮質,尖端向著水晶體中心,基底位於赤道部。這些混濁在赤道部匯合,形成輪幅狀,或在某一象限融合成片狀混濁。散瞳後,應用檢眼鏡徹照法,可在眼底紅光反射中看到輪幅狀混濁的陰影。此時瞳孔區的水晶體未累及,一般不影響視力。水晶體混濁發展緩慢。可經數年才進入下一期。



2)膨脹期(intumescent stage):又稱未熟期(immature stage)。水晶體混濁繼續加重時,滲透壓改變,在短期內有較多水份積聚,水晶體急劇腫脹,體積變大,將虹膜向前推移,前房變淺,可誘發急性閉角型青光眼。水晶體呈不均勻的灰白色混濁,在裂隙燈下仍可看到皮質內的空泡、水裂和板層分離。視力明顯減退,眼底難以看清。



 
3)成熟期(mature stage):經膨脹期後,水晶體內水分和分解產物從囊膜逸出,水晶體又恢復到原來體積,前房深度恢復正常。水晶體逐漸全部混濁。患眼視力降至眼前手動或光感。眼底不能窺入。從初發期到成熟期可經10多個月至數10年不等。



4)過熟期(hypermature stage):如果成熟期持續時間過長,經數年後水晶體內水分繼續丟失,體積縮小,囊膜皺縮,出現不規則的白色斑點及膽固醇結晶,前房加深,虹膜震顫。水晶體纖維分解液化,呈乳白色,棕黃色的水晶體核沉于囊袋下方,可隨體位變化而移動,上方前房進一步加深,稱為Morgagnian白內障。當水晶體核下沉後,視力可突然提高。過熟期白內障囊膜變性,通透性增加或出現細小的破裂。當液化的皮質漏出時,可發生水晶體誘導的葡萄膜炎。


 


長期存在於房水中的水晶體皮質可沉積於前房角;也可被巨噬細胞吞噬,堵塞前房角,引起繼發性青光眼,稱為水晶體溶解性青光眼。當患眼受到劇烈震動時,可使水晶體囊膜破裂,水晶體核脫入前房或玻璃體內,引起繼發性青光眼。過熟期白內障的水晶體懸韌帶發生退行性改變,容易發生水晶體脫位。



2
.核性白內障(nuclear cataract)



較皮質性白內障少見,發病年齡較早,進展緩慢。混濁開始於胎兒核或成人核,前者較多見,逐漸發展到成人核完全混濁。初期水晶體核呈黃色混濁核硬化是生理現象,由於水晶體終身生長,水晶體核密度逐漸增加,顏色變深,透明度降低,但對視力無明顯影響。由於屈光力增加,可發生近視。遠視力的減退較慢。由於中央和周邊部屈光力不同,形成水晶體雙焦距,可產生單眼複視或多視。因周邊部屈光力沒有改變,散瞳前後的視力是不同的。核性白內障以後逐漸變為棕黃色或棕黑色。此時視力極度減退,眼底已不能看清。這種核改變可持續很久而不變,可同時有皮質混濁,但不易成熟。


 


 


3.後囊膜下白內障(subcapsular cataract)



後囊膜下淺層皮質出現棕黃色混濁,外觀似鍋巴狀。由於混濁位於視軸,所以早期出現明顯視力障礙。此類白內障進展緩慢,後期合併水晶體皮質和核混濁,最後發展為成熟期白內障。


 


若因白內障而影響工作和生活時,可考慮手術治療。通常採用白內障囊外摘除(包括小切口超音波晶體乳化術)合併人工水晶體(intraocular lens, IOL)植入術。



三、先天性白內障



先天性白內障(congenital cataract)是兒童常見眼病,為出生時或出生後第一年內發生的水晶體混濁,可為家族性的或散發的;可以伴發或不伴發其他眼部異常或遺傳性、系統性疾病。
病因 各種影響胎兒水晶體發育的因素,都可能引起先天性白內障:



1
.遺傳 1/3患者與遺傳有關。常見為常染色體顯性遺傳。如伴有眼部其他先天異常,則常由主要異常的遺傳方式所決定,通常是隱性遺傳或伴性遺傳。



2
.母親懷孕頭3個月宮內病毒性感染,如風疹、單皰病毒感染、腮腺炎、麻疹、水痘等,可引起胎兒的水晶體混濁。這是由於此時水晶體囊膜尚未發育完全,不能抵禦病毒侵犯,而且水晶體蛋白合成活躍,對病毒感染敏感。



3
.母親懷孕期,特別懷孕頭3個月內應用一些藥物,如全身應用糖皮質激素,一些抗生素,特別是磺胺類藥物;或暴露於X光線。



4
.母親懷孕期患有代謝性疾病,如糖尿病、甲狀腺機能不足、營養和維生素極度缺乏等。
臨床表現 可為單眼或雙眼。多數為靜止性。少數出生後繼續發展,也有直至兒童期才影響視力。一般根據水晶體混濁部位、形態和程度分類。比較常見的有:



1
.前極白內障(anterior polar cataract)


2.後極白內障(posterior polar cataract)


3.冠狀白內障(coronary cataract)


4.點狀白內障(punctate cataract)


5.繞核性白內障(perinuclear cataract) 是兒童期最常見的白內障。因水晶體在胚胎某一時期的代謝障礙所致,可能與胎兒甲狀旁腺機能低下、低血鈣及母體營養不足有關。為常染色體顯性遺傳。混濁位於透明水晶體核周圍的層間,因此又稱板層白內障。有時在此層混濁之外,又有一層或數層混濁,各層之間仍有透明皮質間隔。最外層常有“V”字形混濁騎跨在混濁帶的前後,稱為騎子。常為雙眼發生,靜止性。視力可明顯減退。



6
.核性白內障(nuclear cataract) 較常見的先天性白內障。通常為常染色體顯性遺傳,少數為隱性遺傳,也有散發性。胚胎核和胎兒核均受累,呈緻密的白色混濁,但皮質完全透明。多為雙眼發病。瞳孔縮小時視力障礙明顯,瞳孔散大時視力顯著增加。



7
.全白內障(total cataract)
8
.膜性白內障(membrance cataract)


9.縫性白內障(sutural cataract)



許多先天性白內障患者常合併其他眼病或異常,如斜視、眼球震顫、先天性小眼球、視網膜脈絡膜病變、瞳孔擴大肌發育不良,以及水晶體脫位、水晶體缺損、先天性無虹膜、先天性葡萄膜缺損、瞳孔殘膜、大角膜、圓錐角膜、永存玻璃體動脈等。



治療的方式有:



1
.對視力影響不大的,如前極、冠狀和點狀白內障,一般不需手術,可定期觀察。明顯影響視力的全白內障、繞核性白內障,可選擇水晶體切除術或水晶體吸除術。



2
.手術愈早,獲得良好視力的機會愈大。一般應儘早手術。但對因風疹病毒引起者不宜過早手術,因手術可使潛伏在水晶體內的病毒釋放,引起虹膜睫狀體炎,甚至眼球萎縮。



3
.無水晶體眼需進行屈光矯正和視力訓練,防治弱視,促進融合功能的發育。常用的矯正方法有:


 


1)眼鏡矯正:簡單易行,容易調整更換。適用于雙眼患者。



2)隱形眼鏡:適用於大多數單眼的無水晶體患兒,但經常取戴比較麻煩,容易發生角膜上皮損傷和感染。



3IOL植入:由於顯微手術技術的發展和IOL品質的提高,兒童施行IOL植入術已被接受,尤其是單眼患者。目前認為,一般最早在2歲進行手術。



四、外傷性白內障



眼球鈍挫傷、穿通傷和爆炸傷等引起水晶體混濁稱外傷性白內障(traumatic cataract)。多見於兒童或年輕人,常單眼發生。由於外傷的性質和程度不同,引起的水晶體混濁也有不同的特點:



1
.眼部鈍挫傷所致白內障 挫傷時,其纖維和縫合的結構受到破壞,液體向水晶體縫合間和板層流動,形成放射狀混濁,可在傷後數小時或數周內發生,可被吸收或永久存在。受傷後,囊膜完整性受到影響,滲透性改變,可引起淺層皮質混濁,形成板層白內障。嚴重挫傷可致水晶體囊膜、尤其是後囊膜的破裂,房水進入水晶體內而致混濁。除外傷性白內障外,鈍挫傷還可引起前房出血、前房角後退、水晶體脫位、繼發性青光眼等。



2
.眼球穿通傷所致白內障 穿通傷時,可使水晶體囊膜破裂,房水進入皮質,水晶體很快混濁。如破口小而淺,破口可很快閉合,形成局限混濁。如破口大而深,水晶體全部混濁,皮質進入前房,可繼發葡萄膜炎或青光眼。



3
.眼部爆炸傷所致白內障 爆炸時氣浪可對眼部產生壓力,引起類似鈍挫傷所致的水晶體損傷。爆炸物或掀起的雜物也可造成穿通傷所致的白內障。



4
.電擊傷所致白內障 觸電引起水晶體前囊及前囊下皮質混濁。雷電擊傷前後囊及皮質均可混濁。多數靜止不發展,也可逐漸發展為全白內障。


外傷性白內障的視力障礙與損傷程度有關。如果瞳孔區水晶體受傷,視力很快減退。當囊膜廣泛受傷時,除視力障礙外,還伴有眼前段炎症或繼發性青光眼。


 


水晶體明顯混濁影響視力時,應行白內障摘除術。水晶體破裂、皮質進入前房,可用糖皮質激素和降眼壓藥物,手術摘除白內障;尤其當皮質接觸角膜內皮時,應儘早手術。外傷性白內障多為單眼,白內障摘除術後應儘量植入IOL



五、代謝性白內障



因代謝障礙引起的水晶體混濁稱為代謝性白內障。常見的有:



(一) 糖尿病性白內障(diabetic cataract)



為糖尿病的併發症,可分為二種類型:真性糖尿病性白內障和糖尿病患者的年齡相關性白內障。



【病因】水晶體的能量來自於房水中葡萄糖。水晶體糖代謝主要通過無氧酵解。在己糖激酶作用下,葡萄糖被轉化為6-磷酸葡萄糖;而在醛糖還原酶和輔酶II的作用下,葡萄糖被轉化為山梨醇。正常情況下,水晶體內不產生過多的山梨醇,但糖尿病時血糖增高,水晶體內葡萄糖增多,己糖激酶作用飽和,葡萄糖轉化為6-磷酸葡萄糖受阻。此時醛糖還原酶的作用活化,葡萄糖轉化為山梨醇。山梨醇不能透過水晶體囊膜,在水晶體內大量積聚,使水晶體內滲透壓增加,吸收水分,纖維腫脹變性,導致混濁。



【臨床表現】糖尿病患者的年齡相關性白內障較多見,與無糖尿病的年齡相關性白內障相似,但發生較早,進展較快,容易成熟。


 


真性糖尿病性白內障多發生於30歲以下、病情嚴重的幼年型糖尿病患者。常為雙眼發病,進展迅速,水晶體可能在數天、數周或數月內全混濁。開始時,在前後囊下的皮質區出現無數分散的、灰色或藍色雪花樣或點狀混濁。可伴有屈光變化。當血糖升高時,房水滲入水晶體內,使之更加變凸,形成近視。當血糖降低時,水晶體內水分滲出,水晶體變扁平,形成遠視。



【治療】應積極治療糖尿病。在糖尿病性白內障早期,嚴格控制血糖,水晶體混濁可能會部分消退。當白內障明顯影響視力、妨礙工作和生活時,可在血糖控制下行白內障摘除術和IOL植入術。如有糖尿病性視網膜病變,宜在白內障手術前做視網膜光凝。手術後應繼續治療眼底病變。


 


(二)半乳糖性白內障(galactose cataract)



為常染色體隱性遺傳。患兒缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷轉移酶和半乳糖激酶,使半乳糖不能轉化為葡萄糖而在體內積聚。組織內的半乳糖被醛糖還原酶還原為半乳糖醇。醇的滲透性很強,在水晶體內的半乳糖醇吸水後,水晶體囊膜破裂,引起水晶體混濁。可在生後數日或數周內發生,多為板層白內障。



【治療】給予無乳糖和半乳糖飲食,可控制病情的發展或逆轉白內障。



(三)手足搐搦性白內障(tetany cataract)



又稱低鈣性白內障,由血清鈣過低引起。低鈣患者常有手足搐搦,因此又稱手足搐搦性白內障。多由於先天性甲狀旁腺機能不足,或甲狀腺手術中甲狀旁腺受損,或因營養障礙,使血清鈣過低。低鈣增加了水晶體囊膜的滲透性,水晶體內電解質平衡失調,影響了水晶體代謝。



【臨床表現】有手足搐搦、骨質軟化和白內障三項典型改變。雙眼水晶體前後皮質內有輻射狀或條紋狀混濁,混濁可逐漸發展至皮質深層。如果間歇發作低血鈣,水晶體可有板層混濁,發展為全白內障或靜止發展。



【治療】給以足量的維生素D、鈣劑,有利於控制白內障發展。當白內障明顯影響視力時,可行白內障摘除術。術中容易出血,應予注意。


 



六、併發性白內障



併發性白內障(complicated cataract)是指眼內疾病引起水晶體混濁。由於眼部炎症或退行性病變,使水晶體營養或代謝發生障礙,導致混濁。常見於葡萄膜炎、視網膜色素變性、視網膜脫離、青光眼、眼內腫瘤、高度近視及低眼壓等。



【臨床表現】患者有原發病的表現。常為單眼。由眼前段疾病引起的多由前皮質開始。由眼後段疾病引起者,則先於水晶體後極部囊膜及囊膜下皮質出現顆粒狀灰黃色混濁,並有較多空泡形成,逐漸向水晶體核中心部及周邊部擴展,呈放射狀,形成玫瑰花樣混濁。繼之向前皮質蔓延,逐漸使水晶體全混濁。以後水分吸收,囊膜增厚,水晶體皺縮,並有鈣化等變化。由青光眼引起者,多由前皮質和核開始。高度近視多併發核性白內障。



【治療】治療原發病。已影響工作和生活,如患眼光定位準確,紅綠色覺正常,可行白內障手術。不同類型葡萄膜炎引起的白內障,對手術反應不同,應根據炎症的類型,在眼部炎症控制後,手術摘除白內障;是否植入IOL應慎重考慮;手術前後,局部或全身應用糖皮質激素的劑量要大些,時間長些。


 


七、藥物及中毒性白內障



長期應用或接觸對水晶體有毒性作用的藥物、或化學藥品可導致水晶體混濁,稱為藥物及中毒性白內障。常見的藥物有糖皮質激素、氯丙嗪、縮瞳劑等,化學藥品有三硝基甲苯、二硝基酚、萘和汞等。



【臨床表現】患者有藥物或化學藥品的接觸史。



1
.糖皮質激素所致的白內障 長期口服或滴用糖皮質激素所致。白內障的發生與用藥量和時間有密切關係。用藥劑量大和時間久,發生白內障的可能性大。初發時,後囊膜下出現散在的、點狀和淺棕色細條混濁,並有彩色小點,逐漸向皮質發展。後囊膜下可形成淡棕色的盤狀混濁,其間有彩色小點和空泡,最後皮質大部分混濁。少數病例在停用糖皮質激素後,水晶體的改變可逆轉。



2
.縮瞳劑所致的白內障 縮瞳劑所致的水晶體混濁位於前囊膜下,呈玫瑰花或苔蘚狀,有彩色反光。一般不影響視力,停藥後可逐漸消失。有些病例發現過晚,混濁可擴散到後囊膜下和核,停藥後混濁不易消失,但可停止發展。



3
.氯丙嗪所致的白內障 長期大量服用氯丙嗪後,可對水晶體和角膜產生毒性作用。。


 


4.三硝基甲苯所致的白內障 三硝基甲苯是製造黃色炸藥的主要原料。長期與其接觸有發生白內障的危險。重者混濁緻密,呈花瓣狀或盤狀,或發展為全白內障。



【治療】應注意合理用藥。如長期接觸可能致白內障的藥物和化學藥品時,應定期檢查水晶體。如果發現有藥物和中毒性白內障,應停用藥物,脫離與化學藥品的接觸。當白內障明顯影響工作和生活時,可手術摘除白內障和植入IOL



八、放射性白內障



因放射線所致的水晶體混濁,稱為放射性白內障,也有人將其歸入外傷性白內障。主要有以下類型:



1
.紅外線所致白內障(infra-red cataract) 多發生於玻璃廠和煉鋼廠的工人,為熔化的高溫玻璃和鋼鐵產生的短波紅外線被吸收後,產生水晶體混濁。以後逐漸發展為盤狀混濁,最後發展為全白內障。有時前囊膜下也有輕微混濁。



2
.電離輻射所致白內障(ionizing radiation cataract) 電離輻射的射線包括中子、X、γ線及高能量的γ線,照射水晶體後會導致白內障。潛伏期長短不等,與放射劑量大小和年齡有直接關係。劑量大、年齡小者潛伏期短。初期晶體後囊膜下有空泡和灰白色顆粒狀混濁,小點狀混濁逐漸發展為環狀混濁,前囊膜下皮質有點狀、線狀和羽毛狀混濁,從前極向外放射。後期可有盤狀及楔形混濁,最後形成全白內障。



3
.微波所致白內障(microwave cataract) 微波來源於太陽射線、宇宙射線和電視、雷達、微波爐等。大劑量的微波可產生類似於紅外線的熱作用。水晶體對微波敏感,因微波的劑量不同可產生水晶體不同的損害,類似於紅外線所致的白內障。水晶體出現皮質後點狀混濁、後囊膜下混濁和前皮質羽狀混濁。



【治療】接觸放射線時應配戴防護眼鏡。白內障明顯影響視力,可手術摘除和植入IOL



 
九、後發性白內障



後發性白內障(after-cataract) 是指白內障囊外摘除術後,或外傷性白內障部分皮質吸收後所形成的水晶體後囊膜混濁(posterior capsular opacition, PCO)



【病因】在上述情況下,囊膜下的殘留的水晶體上皮細胞可持續增生,形成Elschnig珠樣小體。這些上皮細胞可發生肌成纖維細胞樣分化、及收縮,使水晶體後囊膜產生皺折。殘留的部分皮質可加重混濁,導致視物變形和視力下降。



 臨床表現】白內障囊外摘除術後水晶體後囊膜混濁的發生率可高達50%。兒童期白內障術後幾乎均發生水晶體後囊膜混濁。水晶體後囊膜出現厚薄不均的機化組織和Elschnig珠樣小體。常伴有虹膜後粘連。影響視力的程度與後囊膜混濁程度和厚度有關,裂隙燈檢查可以確定後囊膜混濁程度。



【治療】當後發性白內障影響視力時,可用Nd:YAG鐳射將瞳孔區的後囊膜切開。如無條件施行鐳射治療,或囊膜過厚時,可做手術切除或剪開。術後用糖皮質激素點眼。



 
十、白內障手術與人工水晶體手術



由於手術顯微鏡、顯微手術器械和IOL的應用,縫線材料和局部麻醉方法的改進,近30年來白內障手術取得了重大進展。



    


(一)手術適應症



1
.視力的原因 當白內障引起視力下降,影響工作和生活時,即可進行手術。由於不同的患者對視力的需求明顯地不同,因此很難確定一個視力標準,作為白內障手術的適應證。矯正視力低於0.3時,該眼就屬於低視力眼,因此進行手術是有理由的。無論何時進行白內障手術,都應考慮患者的利益和技術條件。



2
.醫療的原因 因白內障引起眼部其他病變,如水晶體源性青光眼,或影響其他眼病診斷治療時,如糖尿病性視網膜病變需要鐳射治療,應行白內障手術。



3
.美容的原因 雖然患眼已喪失視力,但成熟或過熟的白內障使瞳孔區變成白色,影響美容時。



(二)術前檢查



1
.全身 血壓:應控制在正常或接近正常範圍。血糖:對於糖尿病患者應控制在     8.3mmol/L150mg%)以下。進行心電圖、胸透和肝功能等檢查,除外嚴重的心、肺和肝疾病。血、尿常規及出、凝血時間檢查。



2
.眼部 視功能檢查:包括遠、近裸眼和矯正視力、光定位和紅綠色覺。裂隙燈檢查角膜狀況,除外虹膜炎症。散瞳後裂隙燈檢查水晶體混濁情況,特別注意水晶體核的顏色。在核由軟變硬的過程中,伴隨著顏色的變化,顏色越深,核就越硬。一般將核硬化程度分為4度:水晶體核呈白色至黃綠色時為1度硬化,黃色為2度硬化,琥珀色為3度硬化,棕黃至黑色為4度硬化。眼壓。測量角膜曲率和眼軸長度,以便計算IOL的度數。有條件者或角膜內皮有可疑病變時,應進行角膜內皮鏡檢查。


 


(三)手術方法



1
.白內障囊內摘除術(intracapsular cataract extraction, ICCE):將包括囊膜在內的水晶體完整摘除,可不用手術顯微鏡完成手術,操作較簡單。術後瞳孔區透明,不會發生後發性白內障。但發生玻璃體脫出和視網膜脫離等併發症的機會,較其他手術多,有時可發生玻璃體疝、繼發性青光眼或角膜損傷。



2
.白內障囊外摘除術(extracapsular cataract extraction, ECCE):摘除白內障,但保留水晶體後囊膜,可減少眼內結構的顫動,減少玻璃體脫出、視網膜脫離和黃斑囊樣水腫等併發症,避免術後發生玻璃體疝、玻璃體與角膜內皮層接觸所致的角膜內皮損傷。並為後房型IOL的植入準備了條件。現代ECCE在手術顯微鏡下、用顯微手術器械完成。以往採用較大的手術切口完成,現在多採用7mm以下小切口。術後發生後發性白內障的可能性較大。



3
.超音波晶體乳化術(phacoemulsification) 「小切口白內障超音波晶體乳化術Phacoemulsification」的主要優點就是術後傷口可以完全不用縫合,或是只縫一針即可。


 


利用「超音波晶體乳化」的手術方式,可以透過極小的切口來移除霧化的水晶體,這種白內障手術方式是非常安全的,全球每年約施行幾百萬個病例。這種手術方式可以使病人的不適感降到最低,而且對病人有許多優點,如:術後傷口快速癒合,減低術後併發症的發生率,並能讓病人儘早恢復日常活動。


 


執行白內障超音波晶體乳術時,首先在眼睛表面做一個極小的切口,讓彎針進入眼內,並在水晶體前囊處開一個5~ 6m m極微小的洞。接著將超音波探針伸入水晶體中,利用超音波共振,將水晶體變成數個小片段後,利用吸除的方式將碎片吸出眼睛。最後植入人工水晶體來取代原有的水晶體。搭配可摺疊式人工水晶體可以透過較小的切口被植入,不需要再次擴大切口。


 





 


 


 

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